КОГДА ЕГО НЕ ХВАТАЕТ 

Роль UVA в жизни рептилий изучена далеко не полностью, но то, что его недостаток снижает ее качество — научный факт. И уж тем более негативно сказывается на наших питомцах нехватка UVB: она может привести к развитию серьезных заболеваний, особенно у растительноядных видов. Ведь для них синтез витамина D3 под воздействием ультрафиолета — ЕДИНСТВЕННЫЙ способ усваивать кальций. 

В неволе хищные рептилии получают готовый витамин D3 с пищей, если их кормят цельными тушками КО — добыча, обеспечившая себя при жизни необходимыми веществами, передает их дальше по пищевой цепочке. Так что адекватный рацион хотя бы частично компенсирует погрешности террариумного УФ-облучения. 

В растениях содержится только витамин D2, который плохо усваивается организмом рептилий. Поэтому животные-вегетарианцы в плане нормальной кальцинации полностью зависят от возможности производить эндогенный D3, то есть от наличия нужного им ультрафиолета. Кроме того, зеленые игуаны, например — практически не усваивают витамин D3, который им дают в виде добавок, и могут страдать от гиповитаминоза несмотря на дополнительное введение холекальциферола в рацион. 

Одна из главных функций витамина D3, а может, и самая главная, — его участие в кальциево-фосфорном обмене. Несмотря на то, что кальций — основная составляющая костей и зубов (у кого зубы есть, конечно) — с точки зрения физиологии приоритетным является его участие в системе свертывания крови и процессах проведения нервных импульсов. 

Именно с помощью нервных импульсов обеспечивается работа всех тканей и органов, в том числе произвольные и непроизвольные сокращения мышц: сердечной, дыхательных, мышц пищеварительной системы и т. д,. Поэтому организм всеми силами будет стремиться поддерживать необходимый уровень ионов кальция в плазме, даже в ущерб костной ткани. 

И хотя нарушения кальциево-фосфорного обмена многочисленны и затрагивают также другие системы и органы, клиническая картина во всех случаях будет напоминать рахит и сопровождаться остеомаляцией — "вымыванием" кальция из костной ткани. Поэтому все патологии этой группы объединили под названием Metabolic Bone Disease (MBD) — "метаболическая болезнь костей". Рахит, кстати, всего лишь частный ее случай. 

Самое интересное, что подобные нарушения могут быть вызваны как гипо-, так и гиперкальциемией, то есть пониженным и повышенным содержанием кальция в плазме крови. Поэтому для постановки точного диагноза и последующего лечения только внешнего осмотра бывает недостаточно, необходимы дополнительные исследования. 

Помимо отсутствия или неправильного дозирования УФ-облучения, развитию MBD может также способствовать и недостаток провитамина D3 в рационе. Последний содержится в цельных кормах животного происхождения и молодых побегах растений. 

Спровоцировать MBD могут также различные заболевания органов, участвующих в кальциево-фосфорном обмене: печени, почек, кишечника и паращитовидных желез. Нарушения могут иметь инфекционную этиологию, быть врожденными, возникать вследствие интоксикации или вторично в результате патологий других органов и их систем. 

Еще одна группа причин — нарушения, связанные с неправильным рационом. К ним относятся: 
— диета, бедная кальцием; 
— нарушение соотношения кальций/фосфор в сторону последнего; для растительноядных рептилий/ Это преимущественное кормление салатом, капустой, помидорами, для хищных — филе рыбы, мясом, насекомыми. 
— большое содержание веществ, препятствующих всасыванию ионов Са++, например, фосфаты, оксалаты и фитаты. Последние в больших количествах содержатся в семенах злаковых и отрубях, поэтому для рептилий не столь актуальны; 
— слишком быстрый рост молодых животных, связанный с избытком белка в рационе. 

Здесь же стоит отметить различную биодоступность солей кальция. К примеру, цитрат кальция усваивается лучше, чем карбонат. Поэтому, с одной стороны, это повышает эффективность фабричной добавки в виде цитрата, а с другой — увеличивает риск передозировки кальция, что может привести к наршению работы почек. 

Достаточно частый диагноз, связанный с несбалансированным рационом — вторичный пищевой гиперпаратиреоз ВПГ. В ответ на снижение концентрации ионов кальция в плазме паращитовидная железа вырабатывает паратгормон, который регулирует уровень кальцитриола. Чтобы восполнить дефицит Са++, последний, как мы помним, запускает процессы компенсаторного характера в кишечнике, почках и костной ткани. При длительном снижении уровня кальция начинается усиленная секреция паратгормона, что приводит к сильной остеомаляции, нарушениям роста и развития костной ткани, спонтанным переломам и "хромоте". 

Клиническая картина MBD зависит от степени развития заболевания и возраста животного, также она различна для водных и сухопутных черепах. Внешние признаки связаны с процессами остеомаляции. 



У молодых черепах панцирь становится мягким, краевые щитки по мере роста загибаются. Для сухопутных характерны пирамидальный рост панциря и искривление конечностей. У взрослых черепах панцирь светлеет, возникает провал в задней трети карапакса из-за уменьшения плотности костной ткани и сильного давления мышц тазового пояса. Чтобы укрепить скелет, в кости вплетается соединительная ткань, возникает фиброзная остеодистрофия. Вследствие этого разрастаются щитки между карапаксом и пластроном, перемычка между верхним и нижним панцирем увеличивается. 

Достаточно быстро развиваются деформации позвоночника. Появляются симптомы, связанные с нарушением проходимости кишечника, в том числе вздутие из-за недостаточной иннервации мышц ЖКТ, снижение активности. На рентгене можно увидеть переломы и признаки снижения плотности костной ткани. 

При более тяжелых стадиях деформируются трубчатые кости конечностей, челюстные кости и рамфотека. Еще больше ухудшается проходимость кишечника, вплоть до тремора и парезов задних конечностей, выпадения клоаки. Если ситуацию не исправить, резерв кальция в костной ткани истощается, что приводит к серьезным системным последствиям. Падает свертываемость крови и возникают диффузные кровоизлияния изо рта, клоаки, под щитки пластрона, усиливается отек. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, отека легких, кровотечения. 

Лечение и прогноз зависят от стадии заболевания, результатов лабораторного обследования, общего состояния животного. Сходные симптомы могут давать и другие патологии, в том числе почечно-печеночная недостаточность, интоксикации, опухоли. Поэтому для адекватного лечения нужна консультация грамотного специалиста. Но, конечно же, лучшее лечение — это профилактика: адекватный уровень УФ, верные температуры и правильный рацион. 

© Черепахи 2017 (Алена Шурпицкая)