Дягилец Е.Ю.
Московский зоопарк, 2012

Заболевания почек и связанная с этим почечная недостаточность (ПН) широко распространены у рептилий в неволе, и по данным разных авторов [1, 2 3], являются основной причиной смерти у 20-25% игуан в возрасте 3-5 лет и не менее чем у 34% среднеазиатских черепах в возрасте до 15 лет. Так как на зооторговых рынках нашей страны и соответственно, в домашнем содержании все чаще стали появляться и другие виды рептилий (бородатая и водяная агамы, хамелеоны, черепахи разных видов и т.д.) проблему диагностики, дифференциальной диагностики и терапии этих заболеваний можно считать весьма актуальной.
Этиологическими факторами в развитии нефропатии являются: хроническая дегидртация, гиповитаминоз А и Д, вторичный пищевой гиперпаратиреоидизм (ВПГ). Также, есть теория о аутоиммунной природе ХПН.


Рептилии, подобно птицам, рыбам и амфибиям имеют воротную систему почек (ВСП). ВСП и вентральная брюшная вена - наиболее крупные сосудистые системы в задней половине тела. Они обусловливают некоторую вариабельность венозного возврата в большом круге. Основной смысл воротной системы - отчасти заменить отсутствующую петлю Генле. В условиях дефицита жидкости ВСП с помощью вазоконстрикторов снижает перфузию в капиллярном ложе, кровоток замедляется и происходит пролонгированная реабсорбция воды. Это позволяет сухопутным рептилиям выделять удивительно низкие количества воды с мочой - до 1 мл /кг в сутки. Кровь попадает в ВСП из капиллярного ложа задних конечностей и хвоста, минуя сердце. Это обеспечивает кровоснабжение почки под низким давлением, что важно для реабсорбции воды и электролитов. В связи с этим, в неволе, при хронической недостаточной влажности происходит накопление осадка мочевой кислоты в мочевом пузыре, что приводит к висцеральной подагре. Гиповитаминоз А вызывает десквамацию эпителия почечных канальцев, и нарушение нормального их функционирования. Гиповитаминоз Д и ВПГ приводят к кальцифилаксии.

Выделяют несколько основных типов развития нефропатий у рептилий.

Инфекционное воспаление на фоне пиелонефрита или почечного инсульта с исходом в интерстициальный нефрит и ОПН.
Гиперурикемическая нефропатия в связи с хроническим обезвоживанием, приводящая к тубулярному некрозу, тубулоинтерстициальному нефрозу и висцеральной подагре с исходом в ОПН или ХПН.
Кальцифилаксия на фоне хронического гиперпаратиреоидизма, приводящая к минерализации мембран почечных канальцев или базальных мембран эндотелия почечных клубочков с исходом в тубулоинтерстициальный нефроз, реже в гломерулонефрит и ХПН.
«Модельные» формы нефропатий, вызываемые ятрогенно при неправильном дозировании нефротоксических препаратов, витамина Д или при кормлении высокобелковыми рационами с исходом в ОПН в первом случае или в ХПН во втором случае.
Этиология при заболеваниях почек комплексная, а патогенез сложный и многозвеньевой, поэтому клиническая картина может изменяться на разных стадиях патологического процесса.

Диагностика и дифференциальная диагностика нефропатий базируется на анализе клинических и анамнестических данных, обязательно также биохимическое исследование крови. Исследование мочи не информативно. Ультразвуковая диагностика рациональна при ХПН и реномегалии. Рентгенография также не информативна. Дифференцировать ПН необходимо от ВПГ, кахексии, гипотиреоза.

Выделяют две формы нефропатий — острую и хроническую.

При острой почечной недостаточности (ОПН) обычна кахексия и дегидратация даже в случае полидипсии. В крови часто наблюдается резкое повышение уровня мочевой кислоты (более 300-500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 5-7 ммоль/л), умеренное повышение АСТ и КФК. Содержание мочевины также может значительно увеличиться. Инверсия соотношения кальция и фосфора наблюдается только на заключительной стадии процесса. Такая форма ПН часто встречается у красноухих черепах, редко у игуан.

Клинически у разных видов рептилий можно выделить несколько групп симптомов при ХПН: нефротический синдром, характеризующийся отеками в полости тела и подчелюстном пространстве, фасцикуляцией пальцев, реже всех поверхностных мышц тела, рвотой после еды, олиго- и анурией. Животные весят выше нормы, мочевой пузырь растянут и содержит обильный кристаллической осадок, хорошо заметный на УЗИ. Аппетит снижен, но обычно сохраняется, характерно ступорозное состояние, сменяющееся редкими периодами активности. Почки, как правило, увеличены, пальпируются в паралюмбальной области и через клоаку. Характерна гиперэхогенная ультрасонограмма. В крови имеется выраженная инверсия кальция и фосфора, со значительной гипокальциемией или только с гиперфосфатемией. Количество мочевой кислоты возрастает значительно (более 500 мкмоль/л), количество мочевины изменяется незначительно. Чаще всего такая клиника встречается у игуан, агам, хамелеонов, гекконов, у черепах сухопутных.

При остеоренальный синдроме отмечается резко наступающая депрессия, полная анорексия, летаргия, полиурия и полидипсия. Реномегалия не характерна, поэтому почки не пальпируются и не видны на рентгенограмме. На ультрасонограмме эхогенность и текстура у двух почек могут существенно отличаться, так как процесс часто бывает односторонним. Такой процесс чаще всего встречается у сухопутных черепах, реже у игуан.

Терапия ОПН и ХПН зависит от стадии процесса Результативность терапии осложняется размерами животного и размерами вены. При возможности постановки бранюли прогноз может быть положительным. При выраженной дегидратации проводят внутривенное введение полийонных растворов, причем количество первого введения может быть до 15%-20% от массы тела. Затем количество однократного введения снижают, или увеличивают интервал между введениями. При отеках и асците на первых стадиях терапии обязательно применение диуретиков на фоне введения полийонных растворов, количество раствора может варьировать в зависимости от состояния.

Очень хороший терапевтический эффект дает применение солкосерила внутривенно или внутримышечно, в дозе 1 млкг веса. Антибиотики применят, если есть воспаление мочевого пузыря. Глюкокортикоиды на начальном этапе терапии применяются, но значение их спорно.

Диета, обязательно применяемая для млекопитающих, для рептилий нецелесообразна, т. к. рептилии могут долго голодать без ущерба для организма.

При остеоренальном синдроме применение кальция возможно после регидратационной терапии и снижения уровня фосфора. Также при лекарственной терапии важна механическая эвакуация мочи с осадком из мочевого пузыря.

Терапия ПН очень длительна, если отеки сохраняются, возможно увеличение интервала между введениями растворов. Если в сыворотке крови количество мочевой кислоты больше 300 мкмольл, полийонные растворы заменяют физраствором.
Обязательно применение витамина А в составе комплексов.

Контроль терапии производится регулярным исследованием биохимии сыворотки крови (раз в 2 недели).

Литература.

1. Antinoff N., 2000. Renal disease in the green iguana (Iguana iguana). Proc. ARAV,
pp. 61-63.
2. Boyer T.H., Getzy D., Vap L., Innis C., 1996. Clinicopathologic findings of twelve cases of renal failure, in Iguana iguana. Proc. ARAV, pp. 133-134.
3. Divers S.J, 2000. Reptilian renal and reproductive disease diagnosis, in Fudge A. Laboratory medicine: avian and exotic pets. W.B. Saunders Co., Philadelphia, pp. 217-222.
4. Kolle P., Hoffmann R., 2002. Incidence of nephropathies in European tortoises. Proc. ARAV, pp. 33-36.
5. Д.Б. Васильев, Особенности терапии почечной недостаточности у рептилий. Московский зоопарк
6. Васильев Д.Б, 1999. Черепахи, содержание, болезни и лечение. «Аквариум». Москва, 421 стр.
7. Васильев Д.Б., 2005. Ветеринарная герпетология. Ящерицы. Москва, Проэкт-Ф.